IF:10.787 I Biolinkedin®经典Protein A/G 免疫（共）沉淀试剂盒参与CSE/硫化氢通过巯基化Drp1改善心脏功能障碍机制研究

心力衰竭是一种典型的心血管疾病终末期临床表现，在过去的二十年里，新的治疗心力衰竭的方案较为少见。心脏所需能量（三磷酸腺苷ATP)大部分来自线粒体的氧化代谢，而线粒体动力学（包括线粒体的裂变及融合）稳态是确保维持线粒体功能的关键。

既有研究表明，动力相关蛋白1（Drp1）可以通过不同的方式被激活来驱动哺乳动物的线粒体分裂。过量的脂质摄取会增加Drp1活性，导致线粒体过度分裂和心脏功能障碍。因此，明确Drp1的分子机制及Drp1在心力衰竭治疗中的关键作用，对于开发治疗心力衰竭的新药物具有重要意义。

近日，上海大学呼庆勋课题组在Redox Biology发表了题为 “ Cystathionine γ lyase S-sulfhydrates Drp1 to ameliorate heartdysfunction”的研究论文，揭示了CSE/H2S通路可调节Drp1活性从而缓解心功能紊乱和心肌病理重塑；其机制主要通过硫巯基化Drp1的半胱氨酸607阻止Drp1活性、易位以及与VDAC1的相互作用，从而缓解线粒体功能障碍和心肌细胞死亡；靶向Drp1硫巯基化是一种潜在的改善心力衰竭有效途径。

上海市同济医院武丹副主任药师是本论文第一作者，上海市曙光医院谭波副研究员和上海大学研究生孙媛媛做出重要贡献，上海大学呼庆勋副教授是通讯作者。

该研究发现了一种新型的Drp1翻译后修饰形式，该修饰在体内外对异常线粒体分裂和心脏功能有保护作用。硫巯基化Drp1的半胱氨酸607调节Drp1磷酸化、GTPase活性以及与VDAC1的相互作用从而改善线粒体功能和心肌细胞凋亡。这些结果首次证实了Drp1的S-巯基化介导心脏线粒体功能。基于以上研究结果，通过靶向Drp1 S-巯基化并维持线粒体形态的干预措施可能是一种潜在的治疗心力衰竭的新策略

划重点：

本研究中，涉及免疫共沉淀（Co-IP）等相关实验，使用了Biolinkedin®经典Protein A/G 免疫（共）沉淀试剂盒（IK-1004）。

作者通过免疫共沉淀（Co-IP））寻找Drp1与VDAC1之间的联系。ISO增强了心脏Drp1与VDAC1的相互作用。这种相互作用在CSE KO-ISO心脏中进一步增强，而在CSE OE-ISO心脏中被抑制（图a）。ISO增强了Drp1 WT与VDAC1之间的相互作用，但不增强Drp1 C607A与VDAC1之间的相互作用（图b）

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