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Diabetes I Biolinkedin® Protein A/G 磁珠（L-1004）参与糖尿病心肌微循环障碍的分子机制研究46
糖尿病性心肌病（Diabeticcardiomyopathy，DCM）是2型糖尿病的重要并发症之一。DCM的发病机制相对复杂，可引起心功能异常，并最终导致心律失常、心衰甚至心源性死亡。心肌微血管内皮细胞（cardiac microvascular endothelial cells，CMECs）是冠状动脉微循环的主要细胞组分，容易受到糖脂代谢紊乱及其有害代谢产物的损伤。CMECs内环境稳态失衡，会引起氧化应激损伤及炎症反应等严重病理生理改变。同时，高糖、高脂及其有害代谢产物可进一步加重心肌微循环灌注缺损。 上述机制是糖尿病微血管病变病理基础。而且微循环功能障碍诱导的心肌灌注缺损又导致心肌细胞供需失衡，诱发心肌细胞代谢重构和病理重塑。因此，改善糖尿病诱发的心肌微循环损伤对缓解DCM的发生及发展具有重要意义。 近日，复旦大学附属中山医院研究团队、南京医科大学附属苏州医院研究团队共同在Diabetes在线发表了题目为“Isorhapontigenin Attenuates Cardiac MicrovascularInjury in Diabetes Mellitus via the Inhibition of Mitochondrial-DerivedFerroptosis Through PRDX2-MFN2-ACSL4 Pathways”的论文。 该研究向我们展示异丹叶大黄素（Isorhapontigenin，ISO）通过PRDX2调控线粒体动力学及铁死亡的具体分子机制。研究成果将为改善糖尿病心肌微循环障碍提供更多理论依据，具有一定的临床应用前景。
复旦大学附属中山医院钱菊英教授为该论文的通讯作者，陈章炜副教授、南京医科大学附属苏州医院陈宇琼博士后为共同通讯作者，南京医科大学附属苏州医院陈宇琼博士后、复旦大学附属中山医院李苏博士，殷铭博士生为本文共同第一作者。 本研究旨在探讨ISO治疗对糖尿病心脏微血管功能障碍的益处及其可能的机制，并以铁死亡和线粒体为重点。ISO治疗通过PRDX2-MFN2-ACSL4通路抑制线粒体来源的铁死亡，继而改善糖尿病心肌微血管功能障碍，对糖尿病患者的心脏微血管保护具有有益作用。 Biolinkedin相关知识点推荐 L-1004 Protein A/G磁珠 - 上海翎因生物科技有限公司 (bio-linkedin.com) 知识点 I 磁珠和凝胶到底是按体积还是质量来计算 ，计量单位为什么不一样？ - 上海翎因生物科技有限公司 (bio-linkedin.com) 敲黑板 — IP（免疫沉淀）实验抗体如何选？ - 上海翎因生物科技有限公司 (bio-linkedin.com) 划重点： 本研究中，使用了Biolinkedin®Protein A/G 磁珠用于免疫共沉淀实验。（L-1004）
1、Co-IP assays among PRDX2-Flag and Drp1, FIS1.
2、Co-IP assays amongPRDX2-Flag and MFN1.
3、Co-IP analysis of MFN2 andFlag-tagged PRDX2 in CMECs. Biolinkedin相关产品推荐
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文章参考引用： Diabetes| 揭示异丹叶大黄素通过PRDX2调控线粒体动力学及铁死亡的分子机制 (qq.com) https://mp.weixin.qq.com/s/n7Voi4GoLTlSFECpNRbC1g |
