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IF:12 I Biolinkedin® Protein A/G磁珠(L-1004)参与内质网自噬机制的研究58
内质网(ER)是细胞内蛋白质合成、脂质代谢、钙稳态和信号转导等过程的重要参与者。蛋白质在内质网的进出依赖于精密调控的分子机制,且受到了内质网自身形态动态的影响,这些过程对内质网、乃至整个细胞的正常运转都具有重要的意义。 ER自噬反应是由大量嵌入ER膜或被募集到ER膜上的ER自噬受体协同或个体激活所驱动。当蛋白质或蛋白质复合物、入侵的病原体或单个细胞器(如线粒体或ER)等“吃我信号”受损时,大量自噬和自噬受体介导的程序被激活,ER部分片段化后递送至溶酶体/液泡区室进行清除,用以消化细胞质内容物。这一过程主要通过ER巨自噬、ER微自噬及LC3依赖性囊泡三种途径。 近日,武汉大学医学研究院研究团队在期刊《The Embo Journal》上发表题为“UVRAG cooperates with cargo receptors to assemblethe ER-phagy site”的论文。武汉大学医学研究院钱学红为论文第一作者。武汉大学医学研究院崔逸仙教授指导了该项研究。 研究人员发现:饥饿时,UVRAG定位于ERPHS,并与特定的ER自噬受体相互作用,如FAM134B、ATL3和RTN3L。UVRAG调节相关受体的寡聚化,并促进Atg8家族蛋白的募集。该研究明确了自噬调节因子与紫外线辐射抗性相关基因(UVRAG)在协调ERPHS的组装中起着至关重要的作用。并且为治疗糖尿病或其他由内质网突变蛋白聚集引起的疾病提供潜在靶点。
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