Protein A磁珠Protein G磁珠Protein L磁珠Protein A/G磁珠Protein A琼脂糖凝胶Protein G琼脂糖凝胶Protein L琼脂糖凝胶Protein A/G琼脂糖凝胶Anti-HA磁珠Anti-Myc磁珠Anti-DYKDDDDK磁珠(原Flag磁珠)链霉亲和素磁珠Anti-DYKDDDDK琼脂糖凝胶(原Flag凝胶)Anti-GST磁珠Anti-His磁珠Anti-GFP磁珠伴刀豆蛋白A(ConA)磁珠Protein A琼脂糖磁珠Protein G琼脂糖磁珠Protein A/G琼脂糖磁珠免疫沉淀磁珠His蛋白纯化琼脂糖凝胶GST蛋白纯化琼脂糖凝胶His蛋白纯化琼脂糖磁珠GST蛋白纯化琼脂糖磁珠Protein A Plus 琼脂糖磁珠Protein G Plus 琼脂糖磁珠Protein A/G Plus 琼脂糖磁珠蛋白抗体纯化磁珠PCR产物提取磁珠Oligo-dT包被磁珠核酸提取纯化磁珠羟基磁珠氨基磁珠羧基磁珠醛基磁珠NHS磁珠基础磁珠Protein A免疫(共)沉淀试剂盒Protein G免疫(共)沉淀试剂盒经典Protein A/G免疫(共)沉淀试剂盒Anti-HA免疫(共)沉淀试剂盒Anti-Myc免疫(共)沉淀试剂盒Anti-DYKDDDDK免疫(共)沉淀试剂盒Anti-DYKDDDDK免疫(共)沉淀试剂盒(凝胶法)Anti-GST免疫(共)沉淀试剂盒Anti-His免疫(共)沉淀试剂盒Anti-GFP免疫(共)沉淀试剂盒基础免疫(共)沉淀试剂盒His Pull-down试剂盒GST Pull-down试剂盒分子互作试剂盒His标签蛋白纯化试剂盒GST标签蛋白纯化试剂盒蛋白纯化试剂盒mRNA纯化试剂盒基础mRNA纯化试剂盒核酸提取纯化试剂盒生物配体快速偶联试剂盒生物偶联试剂盒血浆/血清外泌体提取试剂盒(磁珠法)细胞上清外泌体提取试剂盒(磁珠法)尿液外泌体提取试剂盒(磁珠法)外泌体研究产品双排4孔 1.5mL磁力架双排8孔 1.5mL磁力架双排16孔 1.5mL磁力架双排4孔 15mL磁力架双排4孔 50mL磁力架八联排 0.2mL磁力架(PCR)双排八孔1.5mL磁力架(铝合金款)双排十六孔1.5mL磁力架(铝合金款)96孔PCR板磁力架(铝合金款)96孔酶标板磁力架(铝合金款)手持均质仪配套设备生物偶联技术高通量蛋白纯化外泌体定向改造IVD试剂研发服务磁珠应用外泌体专题纳米抗体神经科学领域新冠相关PROTAC技术翎因动态行业新闻优惠促销产品支持技术支持客户发表文章学习资源企业简介企业文化团队风采生产与质量联系我们
Lab  on  the Beads

IF:34.915〡Biolinkedin® Anti-Flag Magnetic beads&Anti-Flag Affinity gels在选择性自噬分子机制研究中的应用

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自噬(Autophagy)是真核生物中一种高度保守的分解代谢过程,涉及到细胞器、大分子或入侵的微生物,隔离并转运至溶酶体进行降解。p62/SQSTM1Sequestosome 1)是第一个被发现的,也是最重要的自噬受体,它具有与泛素(ubiquitin)和LC3相互作用的结构域,能结合泛素化修饰的蛋白,并运输到自噬体。

近日,Military MedicalResearch IF 34.915)杂志上发表了《TRIM72-mediateddegradation of the short form of p62/ SQSTM1 rheostatically controls selectiveautophagy in human cells》论文,揭示了泛素连接酶TRIM72调控选择性自噬的分子机制。

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在本研究中,研究者使用了Biolinkedin®Anti-Flag affinity gels 进行免疫沉淀(immunoprecipitationIP),检测p62S的泛素化修饰 (Fig.1f)

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同时,使用了Biolinkedin®Anti-Flag Magnetic beads进行了免疫共沉淀(Co-immunoprecipitationCo-IP)实验,检测TRIM72p62S的相互作用(Fig.S3a

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全文解读

人的p62/SQSTM1基因通过可变剪接形成p62Lp6S两个转录本,它们广泛表达于多种人的细胞系。与 p62L蛋白相比,p62S缺失了N端的 1-84 个氨基酸(PB1 结构域内)。

用蛋白酶体抑制剂bortezomib (BTZ)处理细胞时,p62S p62L 蛋白水平均上调,表明它们主要是通过泛素-蛋白酶体途径降解。p62L的蛋白稳态调控已被多篇文章报道,而p62S蛋白的稳态调控之前未见报道。通过酵母双杂交法,筛选到了特异性结合p62S,而与p62L没有相互作用的E3泛素连接酶TRIM72。进一步的实验证实TRIM72可以特异性结合、泛素化修饰并降解p62S

尽管N端缺少PB1结构域,与p62L一样,p62S也能够高效的结合多泛素链修饰的底物,但却不能介导它们在溶酶体的降解。与p62L不同,p62S会抑制细胞的自噬,使细胞内的氧化蛋白增加,且不利于清除感染的沙门氏菌。当细胞表达较高多的E3泛素连接酶TRIM72时,p62S蛋白水平下降,细胞自噬上升。

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总之,该研究揭示了一新的自噬调控机制,涉及到p62/SQSTM1mRNA剪接、TRIM72介导的泛素化修饰信号与细胞自噬平衡的关系(Fig.1j),可为相关疾病的治疗提供了新的潜在干预靶点。


原文

TRIM72-mediated degradation of the short form of p62SQSTM1 rheostatically controls selective autophagy in human cells(1).pdf


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